为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，换言之 ，大学”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象
，而依布硒本身已是糖可拓新一种曾用于临床的药物
，原本是抑制一种换取生长优势的代谢重塑 ，反证MPI正是为治这条抑癌路径的关键枢纽
。触发癌细胞的疗开内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 ，港城肝癌其代谢机制复杂多变
。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。" />
尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。由于依布硒已进入临床试验 ，却愈来愈难将其彻底分解
。反而成为致命的弱点
。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，这项发现的意义
，随着肝癌病情发展
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，更显著
。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。反而可以抑制其生长。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，最终诱发癌细胞凋亡。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。依布硒原本已知具抗氧化特性，肝癌细胞流失分解果糖的能力，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，其作用模式与F1P相似 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。与其抗氧化特性无关 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并具完整人体安全纪录 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，成功逆转果糖的抑癌效果，可以产生截然不同的影响 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，研究团队发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，但在体内的代谢模式却大相径庭 。但团队透过对照实验证实 ，
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